喫煙者は歯周病を発症しやすいだけでなく、進行が速く、非喫煙者に比べて治療に反応しにくいそうです。中国の研究チームがこの理由について、細胞レベルのメカニズムを特定したと、医学誌
International Journal of Oral Scienceに論文を発表しました。
研究チームは、高解像の遺伝子発現解析が可能な「空間トランスクリプトーム技術」を用いて、細菌成分のリポ多糖またはリポ多糖にニコチンを加えたものに暴露させた上皮細胞を比較しました。
その結果、リポ多糖とニコチンの組み合わせによって、上皮構造、バリアの完全性、シグナル伝達、炎症に関与する遺伝子に大きな変化が生じることが明らかになりました。
次に、健康な歯茎を持つ人、歯周病を持つ非喫煙者、歯周病を持つ喫煙者から採取したさまざまなタイプの細胞を分析しました。
歯周組織の構造維持と再生に重要な役割を果たす線維芽細胞を調べたところ、喫煙者は老化や細胞死、細胞分裂、炎症、免疫細胞の補強に関連する遺伝子発現の増加が認められました。
また、喫煙関連の歯周病の歯周組織では、免疫細胞のマクロファージと内皮細胞が近接して配置される状態にあり、強い炎症作用が引き起こされることも分かりました。さらに、喫煙者の組織では、歯周組織破壊を引き起こす炎症性マクロファージの割合が高いことも確認されました。
なお、ニコチンで悪化した歯周病を持つマウスを使った実験では、内皮細胞におけるサイトカイン「CXCL12」の分泌を抑制することで、炎症性マクロファージが減少し、炎症と骨損傷が軽減しました。研究チームは、喫煙関連の歯周病の新しい治療法となる可能性を指摘しています。
